Page 111 - 北京京煤集团总医院第十一届·2023学术年会论文集

北京京煤集团总医院 第十一届·2023 学术年会论文集

现出免疫抑制状态，迟发性超敏反应消失，由细胞凋亡诱导的适应性免疫细胞如 B 淋巴细

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胞、CD4 淋巴细胞、滤泡树突状细胞等大量丧失，免疫功能受到严重损害，对病原微生物清
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除障碍，导致抗炎治疗难以奏效甚至继发院内感染 错误 未找到引用源。 。此时由于机体缺氧、炎症因
子肠道浸润，肠道黏膜损伤，局部炎症因子释放一氧化氮和血管活性肠多肽等抑制性神经递
质，造成胃肠蠕动功能损伤，影响消化道肌层收缩，肠道屏障改变，肠道菌群紊乱，进而诱

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发胃肠道功能衰竭 错误 未找到引用源。 。脓毒症后期，由于机体氧供不足，自由基大量产生，宿主线
粒体损伤加重，细胞能量代谢障碍、细胞营养不足，氧化应激反应加重，继发激活凝血途径，

抗凝增强，纤溶系统亢进，内、外源性凝血途径激活，弥散性血管内凝血（Disseminatedord

iffuseintravascular coagulation，DIC）发生，最终导致全身多器官功能严重障碍，甚至死亡 错
误 未找到引用源。 。
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1.2 脓毒症代谢特点
脓毒症患者机体呈现高能量代谢状态，以蛋白质降解为特征性代谢改变，使机体迅速进

入负氮平衡状态，进而脂肪和蛋白质合成减少，引起肌肉消耗，甚至营养支持不能纠正的急
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性骨骼肌分解 错误 未找到引用源。 。在脓毒症早期，患者由于感染的强烈刺激，炎症介质释放过度，
神经内分系统被激活，机体内糖类和脂肪利用障碍，蛋白“自噬性”高分解代谢，机体出现负

氮平衡。随着脓毒症感染程度加重，能量消耗显著增加，肌肉和内脏的蛋白被大量分解成氨
基酸作为替代能量来源，但随之肝脏通过摄取氨基酸作为糖异生底物，反而导致机体氨基酸
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水平下降，加重负氮平衡状态，侵袭患者免疫系统 错误 未找到引用源。 。研究表明在炎症感染状态下，
脓毒症患者存在显著脂代谢异常，表现为三酰甘油、极低密度脂蛋白胆固醇水平升高，总胆

固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白 A1、载脂蛋白 B 水平降低，
且脓毒症休克和死亡患者脂代谢紊乱更为严重，脓毒症患者脂代谢紊乱与机体免疫功能失调

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相关 错误 未找到引用源。 。在炎症刺激的应激下，神经内分泌系统被激活，糖皮质激素和儿茶酚胺分
泌增多，导致肝糖异生，血糖应激性升高，诱发胰岛素抵抗，损害胰岛分泌功能。此外，脓

毒症患者持续的高血糖会增加糖基化反应，促使氧自由基生成增加，加重氧化应激，严重损
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害胰岛功能，其高血糖水平与炎症反应和应激反应呈正相关 错误 未找到引用源。 。脓毒症的高代谢状
态总体使机体能量利用率降低，不利于患者预后。

急性感染/应激/损伤后的急危重症患者的病程分为：急性早期、急性晚期和急性后期 [13] 。
第 1~2 天为急性早期阶段，以分解代谢为主。第 3~7 天为急性晚期阶段，分解代谢伴明显的

肌肉萎缩，代谢紊乱趋于缓解 [14] 。急性早、晚期均主要表现为高分解状态，氨基酸被动员消
耗；肠道屏障功能受损、免疫失调和菌群失衡均会加重炎症反应 [15] 。急性后期则表现为恢复

稳态或者持续性炎症-分解代谢综合征 [14] 。
2 脓毒症现代营养治疗策略与困难

脓毒症可引起严重的代谢紊乱，且胃肠道是最易受累的器官之一，胃肠道急性损伤发生

率高，严重影响患者预后。同时，肠黏膜通透性增高则利于肠道菌群及内毒素移位，作为多

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