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北京京煤集团总医院 第十一届·2023 学术年会论文集

明显优于传统抗心衰药物 [14] 。STEMI 患者使用 Sac/Val 可以显著降低 NT-proBNP [11] 。本研

究结果显示，Sac/Val 短期即可降低 NT-proBNP，比传统 ACEI 或 ARB 更显著。
与 ARB 相比，急性心肌梗死后应用 Sac/Val 可降低 MACE，且未增加不良反应 [11, 12] 。

本研究表明，Sac/Val 短期即可显示出对 MACE 的改善，为出院后的远期生活质量提供保障。
同时不良反应无显著差异，具有良好耐受性。

二、Sac/Val 相关作用机制
心肌梗死后心肌重构包括心肌细胞肥大和心室结构的改变。心肌细胞肥大是由神经激素

激活、心肌牵张、局部组织肾素血管紧张素醛固酮系统（renin angiotensin aldosterone system ,

RAAS）的激活及旁分泌和/或自分泌因子引起的。利钠肽系统能够对抗 HFrEF 过程中 RAAS
激活所致的损伤效应。单独抑制脑啡肽酶（enkephalinase , NEP）会增加血管紧张素Ⅱ水平，

对抗单用 NEP 抑制剂副作用的策略是加用 ARB 阻断 RAAS 系统。Sac/Val 为血管紧张素受
体抑制剂和 NEP 抑制剂的结合体，有双靶点调节机制，更好的发挥利钠利尿、扩张血管、

抑制交感神经、降低醛固酮、抑制心肌纤维化及心肌肥大等作用。
STEMI 患者 PCI 后抑制 RAAS 系统是调节心肌梗死后心肌重构的基石。Sac/Val 能够阻

断促纤维化/促肥大机制，同时刺激抗纤维化/抗肥大 [15] ,在预防心肌梗死后左室扩张和后续的

收缩功能降低方面优于标准的 ACEI 或 ARB 治疗。
本研究存在一些不足。一是本研究为单中心研究，随访时间短；二是经胸超声心动图不

同医生测量的结果存在差异。
综上所述，与传统 ACEI 或 ARB 治疗相比，Sac/Val 在 STEMI 患者 PCI 术后短期内心

功能疗效更佳，减少 MACE 发生，且未增加相关不良反应，为 Sac/Val 在 STEMI 患者中的
应用提供了临床依据。

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