Page 132 - 北京京煤集团总医院第十一届·2023学术年会论文集

北京京煤集团总医院 第十一届·2023 学术年会论文集

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明显增加。徐超统计发现 GCS 评分值低是患者肺部感染的危险因素之一 ，尤其 GCS 评
分≤8 为肺炎克雷伯菌多重耐药的危险因素 [10] 。
正常情况下，降钙素原(procalcitonin,PCT)由甲状腺细胞分泌并生成，但不释放进入血液。

细菌感染时，降钙素原可由神经内分泌细胞、单核细胞、巨噬细胞、或肺脏生成并释放入血
[11][12] 。有健康志愿者静脉注射小剂量内毒素 2ｈ后，在血清中检测到 PCT 迅速升高,12～48

ｈ到达峰值 [13] 。进一步证明细菌感染是引起的 PCT 升高主要来源 [14] 。张淑英等人通过比较
碳青酶烯类肺炎克雷伯菌组与非碳青酶烯类肺炎克雷伯菌组 PCT 水平，结果发现:耐碳青酶

烯类肺炎克雷伯菌组比非碳青酶烯类肺炎克雷伯菌组的 PCT 水平结果比较明显升高 [15] 。目

前并无明确的研究表明随着 PCT 的持续升高，耐药率持续增加。本研究中，PCT 在 1.01-2.00
ng/ml 之间的患者最容易发生碳青酶烯类肺炎克雷伯菌多重耐药。

糖皮质激素具有免疫抑制作用，部分肾病患者会使用糖皮质激素剂和免疫抑制剂，糖皮
质激素可促进骨髓生成中性粒细胞，从而使血液中中性粒细胞增多 [16] ，耗尽循环中的 CD4+T

和 CD8+T 淋巴细胞，诱导细胞免疫缺陷，增加各种机会性感染的风险 [17][18] 。免疫抑制剂
可以抑制与免疫反应相关细胞（T 细胞、B 细胞）的增殖及功能，降低机体免疫反应。免疫

抑制剂治疗 3 个月左右、 CD4+T 淋巴细胞计数＜250 个/μl 是肾病患者发生危重感染的高危

时期 [19] 。曾有学者统计了 315 肾病患者，其中 59 例发生了院内感染，其中肺炎克雷伯菌占
到 9.46% [20] 。故入院前已经应用激素或免疫抑制剂治疗的肾脏疾病患者，尤其是 CD4+T 淋

巴细胞计数低的患者尤其需要警惕并发院内感染的风险 [21][22] 。
此次我们研究还发现，应用抑酸药物会增加肺炎克伯菌耐药的几率，查阅相关文献，发

现应用抑酸药物会使胃酸的 pH 升高，使革兰阴性细菌更容易定植，细菌经胃液返流逆向定
植于口咽部、气管，再经吸入而进入下呼吸道。任向利等统计了 312 例住院的患者，统计发

现应用抑酸药为发生铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌和金黄色葡萄球菌相关肺炎的危险因素
[23] 。

此研究中，高血压也为肺炎克雷伯菌耐药的危险因素之一，究其原因可能是因为高血压
患者往往也需要长年服药，易合并多种心脑血管多种疾病，需反复就医治疗，更易合并院内

感染。有研究显示，高血压合并脑出血患者的肺部感染中肺炎克雷伯菌占 6.67% [24] 。

目前针对肺炎克雷伯菌复杂的耐药机制，并没有效的方法完全预防多重耐药的发生，一
旦发生多重耐药，也没有特别有效的治疗方案。列线图模型可以快速、直观地识别患者发生

耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌多重耐药的风险程度，识别高危患者，以促进治疗策略的调整 [25] ,
规范医务人员导管护理流程，提高感染控制意识，从而尽量减少可能造成耐药的因素 [26] 。 同

时结合本研究的 ROC 曲线及校准曲线验证预测住院患者发生耐碳青酶烯类肺炎克雷伯菌多
重耐药的列线图模型效果，结果显示，C 指数为 0.970，95%的可信区间（ 0.9406，0.9994） ，

校准曲线斜率均接近 1，说明此离线图有较高的预测准确性。但本研究也存在局限性：首先，

本研究数据全部来自我院呼吸科住院的患者，病源相对单一，且样本量有限，时间跨度大，

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